ناهنجاری های تکاملی دندانها

بسیاری از پژوهش های بالینی، برای تعیین ارتباط بین نقایص هیپوپلاستیک مینا و ناتوانی های سیستمیک صورت گرفته است. تب های بثوری، اهمیت نسبتا کمی دارند، اما حالت های کمبود، به ویژه آنهایی که مربوط به کمبود ویتامین های A ، C و D، کلسیم و فسفر هستند، اغلب می توانند منجر به هیپوپلازی مینا گردند.

Sarnat و Schour در گروه شصت نفری کودکانی که دارای تاریخچه پزشکی کافی بودند، مشاهده کردند که دو سوم اختلالات هیپوپلاستیک در دوره نوزادی (از تولد تا پایان یک سالگی) رخ داده بود. تقریبا یک سوم هیپوپلازی های مینا، در بخشی از دندان ها که در اوایل کودکی (سیزده تا ۳۴ ماهگی) تشکیل می شود، یافت شد. کمتر از دو درصد نقایص مینایی، در اواخر دوره کودکی (۳۵ تا هشتاد ماهگی) شروع شده بود.

Sheldon و همکارانش، برای تعیین اینکه آیا نقایص مینا مربوط به بیماری های عمومی هست یا نه تلاش کردند. پژوهشگران به بررسی بافت شناسی مقاطع عرضی ۹۵ دندان در ۳۴ بیمار که جزئیات تاریخچه پزشکی آنها در دسترس بود، پرداختند. در بیش از هفتاد درصد بیماران، همبستگی مثبت بین زمان تشکیل لایه ناقص مینا و بروز برخی بیماری های عمومی اثبات شد. با این حال، ۲۳ درصد از نقایص مینا در افراد بدون سابقه بیماری عمومی رخ داده بود که می توانست منجر به نقص مینا شود. در مینای شش درصد بیماران باسابقه ناتوانی هایی که در بیماران دیگر منجر به نقص مینا شده بود، تغییری رخ نداده بود. کمبود ویتامین های

A،C و D، کلسیم و فسفر، شایع ترین علل بروز تشکیل مینای ناقص بود.

Purvis و همکارانش، در مطالعه ۱۱۲ نوزاد مبتلا به کزاز مشاهده کردند که ۶۳ نفر (۵۶٪) آنها بعدا هیپوپلازی شدید مینا را در دندان های شیری نشان دادند. ۳۱ آزمایش های بافت شناختی، اختلال طولانی تشکیل مینا را در سه ماه پیش از تولد نشان داد. رابطه معکوسی بین میانگین ساعات روزانه تابش نور خورشید در هر ماه تقویمی و بروز کزاز نوزادی در سه ماه بعد دیده شد. این پژوهش نشان داد که هیپوپلازی مینا و کزاز نوزادان می تواند تظاهراتی از کمبود ویتامین D در دوره بارداری باشد و به احتمال زیاد ناشی از پرکاری ثانویه پاراتیروئید مادر است. همچنین، میانگین سن مادران گروه نوزادان مبتلا به کزاز، بسیار بالاتر و طبقه اجتماعی بسیار پایین تر بود.

به ظاهر در برخی کودکان، حالت کمبود خفیف یا بیماریهای عمومی بدون نشانه های بالینی می تواند در فعالیت میناسازی دخالت کند و منجر به نقص دائم مینای در حال تکامل گردد.